Pesquisadores descobriram um grande impulsionador da doença inflamatória intestinal (DII) 👏 e de várias outras doenças autoimunes que afetam a coluna, o fígado e as artérias, criando esperanças para milhões de 👏 pessoas um jogo de azar todo o mundo.
O avanço é particularmente emocionante porque o novo caminho biológico pode ser alvo de drogas que 👏 já são utilizadas, com trabalho um jogo de azar andamento para adaptá-las a pacientes com DII e outras condições.
"O que nós encontramos é um dos caminhos centrais que estão errados quando as pessoas têm doença inflamatória 👏 intestinal e isso tem sido um tanto quanto o Santo Graal", disse o Dr. James Lee, líder do grupo de 👏 mecanismos genéticos de doença do Laboratório de Genética Mecanismos de Doença do Instituto Francis Crick um jogo de azar Londres.
Lee adicionou: " Mesmo 👏 para a imunologia pura e simples, isso é um descobrimento realmente emocionante. Mas mostrar que isso está desregulado um jogo de azar pessoas 👏 que adoecem não apenas nos dá uma melhor compreensão da doença, mas nos diz que isso é algo que podemos 👏 tratar."
Mais de meio milhão de pessoas no Reino Unido têm doença 👏 inflamatória intestinal, as duas principais formas da qual são a doença de Crohn e a colite ulcerosa, com pelo menos 👏 7 milhões afetados um jogo de azar todo o mundo. Elas surgem quando o sistema imunológico ataca o intestino, causando uma variedade de 👏 sintomas debilitantes, desde dor abdominal e perda de peso à diarreia e sangue nas fezes. Enquanto medicamentos como esteroides podem 👏 aliviar os sintomas, alguns pacientes precisam de cirurgia para remover parte do intestino.
A equipe 👏 de pesquisa de Lee "esticou" a descoberta ao investigar um "deserto genético", uma sequência de DNA no cromossomo 21 que 👏 não codifica proteínas, que anteriormente foi vinculada à DII e outras doenças autoimunes. Eles descrevem como encontraram uma seção de 👏 DNA que se comporta como um controle de volume para genes vizinhos. Este "enhancer" foi visto apenas um jogo de azar células imunes 👏 chamadas macrófagos, onde ele aumentou um gene chamado ETS2 e aumentou o risco de DII.
Através 👏 de experimentos de edição de genes, os cientistas mostraram que o ETS2 é central na resposta inflamatória das macrófagos e 👏 um jogo de azarcapacidade de danificar o intestino na DII. "Há uma procura há algum tempo por alguns dos principais motoristas desse 👏 processo patogênico, e isso é o que nós tropeçamos", disse Lee.
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